中毒型肺炎

7.血象变化：白细胞计数增加，中性粒细胞可达80%-90%，可出现毒性颗粒，少数也可出现幼稚粒细胞，表现出类似反应。但在一些老年人中，由于免疫应答低下，白细胞可以在正常范围，不能排除存在严重感染，但一般中性粒细胞增多。血细胞比容有增加的趋势，有些患者的血小板会减少。

6.胸部X线表现：小叶、节段、多样的炎性改变较为常见，大叶性少见。肺部阴影的大小不一定与疾病的严重程度成正比。

5.肺部体征：多数患者呼吸加快，病灶内呼吸音减弱或有声音。有些患者可能没有异常的肺部体征。

4.一般情况差：精疲力尽、精神萎靡、嗜睡、神志不清、食欲不振，有的可能出现易怒、谵妄甚至昏迷。

3.休克：主要临床表现为四肢冰冷、冷汗、唇甲发绀、少尿或无尿。血压往往低于11-7 kPa (80-50 mMHG)，甚至更低或检测不到，但血压并不是诊断休克的可靠指标，且老年人常患病，休克状态下血压可高于上述值。

2.发烧：每个病人差别很大。有些患者发病时有发热，但大多在38或38以下，或仅低烧。大约三分之一的患者体温正常或较低。

1.发生率：大多数患者在发病后2-3天内出现休克；发病时也可无症状，以休克为首发症状；也有一些患者在肺部炎症长期不愈，抵抗力和体力越来越弱的基础上，可以进入休克状态。

老年人中毒性肺炎的临床表现差异很大，外周循环衰竭是老年人中毒性肺炎的基本特征。可能伴有不同程度的呼吸系统症状、阳性肺部体征和胸部X线改变。临床表现因患者的身体反应性而异，可总结如下：

[临床表现]

5.微循环障碍。近年来，国内外许多研究表明，休克性肺炎主要是由微血管痉挛引起的。微循环负责为全身提供营养，交换代谢产物，维持组织器官的功能状态。严重感染时，细菌内毒素引起微循环痉挛，导致血瘀，有效血液循环不足，休克。近年来，广泛使用血管扩张剂后，效果良好，死亡率大大降低，表明微循环障碍是休克性肺炎的重要病理生理改变。

4.当发生严重感染时，肾上腺皮质功能负荷增加，甚至可能出现出血、坏死等改变，促成休克的发生。

3.细菌在体内被破坏后，在体内释放内毒素和一系列血管活性物质(如组胺、血清素等)。)，诱发休克。

2.毒血症对心脏的影响，导致心功能下降、心输出量减少和休克，也可能是相关因素。

1.细菌毒素通过神经直接作用于血管，降低血管张力，增加毛细血管通透性，降低有效循环血量，导致休克。

这种类型肺炎的机制很复杂，可以总结如下：

引起这种类型肺炎的病原菌很多，如肺炎球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、变形杆菌等。病毒、支原体、立克次氏体是否能引起休克性肺炎尚不清楚。

[病因和发病机理]

中毒性肺炎发病率高，约占所有肺炎病例的2/3。