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小儿克山病(参考儿科学)

小儿克山病应该做哪些检查?

小儿克山病检查

  急性或亚急性发作的患者血清心肌酶活性增高,如肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶(LDH1)、谷草转氨酶及谷丙转氨酶,尤以前者升高较多。反映心肌细胞损伤。部分患儿血清抗心肌抗体及循环免疫复合物阳性,提示有自身免疫现象。

  1、血液检查

急型和亚急型患者白细胞总数和中性粒细胞可增高,血沉可增快。急型重症者血清谷草转氨酶(SGOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)和其同工酶、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶的活力可有不同程度升高。多在发病后数小时上升,1~3天达高峰,1~2周后渐恢复正常。近年亦有抗人心肌肌球蛋白的重链单克隆抗体制备成功,此亦有助早期心肌坏死的诊断。慢型和潜在型可见白蛋白偏代,球蛋白增高,血清蛋白电泳a1和a2球蛋白增高。

  2、心电图检查

克山病的心电图改变复杂且多变,主要包括心肌损害、传导阻滞和异位心律三大类。

  (1)心肌损害:

主要为ST-T改变、Q-T间期延长和低电压等。急性型和亚急性型V3,V4导联ST段水平型压低可达0.3~0.4mV,严重者ST段可呈单相曲线或出现病理性Q波。潜在型患儿若ST-T改变、Q-T间期延长和低电压三者并存,提示病情不稳定,有新鲜病变进展。

  (2)传导阻滞:

是克山病最突出的心电图表现,包括房室传导阻滞和束支传导阻滞。右束支传导阻滞最常见,潜在型者30%~38%可发现右束支传导阻滞。急性型右束支传导阻滞可为一过性,随病情改善可消失;而其他型者右束支阻滞多为永久性。左束支传导阻滞少见,一旦出现多为双束支传导阻滞。

  (3)异位搏动:

室性期前收缩最多见,多为频发、二联律、三联律或多源性,常见于急性型早期及其他各型,可随病情好转和心衰改善而消失。急性型可发生阵发性室速或室上速,少数可因心室纤颤而死亡。房颤者少见。

  3、胸部X线检查

主要表现为心脏增大,呈肌源性扩张,搏动减弱。各种类型中以慢型心脏增大最为显著,可呈球形普遍增大,常伴有肺淤血。潜在型心脏大小可正常或轻度增大。在农村进行X线检查是发现克山病的一种有效手段。

  可见不同程度的心脏扩大,以左室为主,左房也有不同程度的增大。心脏搏动减弱,有时可见局限性搏动减弱。两肺可有不同程度的肺淤血或肺水肿。急性型患儿心脏链中度增大,但心脏搏动弱;肺野可见间质水肿或合并肺泡性水肿。亚急性型患儿心脏呈普大型,左室轻、中度增大,右室正常或轻度增大,心脏搏动明显减弱,少数局限性搏动减弱或消失;肺野可见肺淤血或间质水肿。慢性型患儿心脏增大呈球形,心脏搏动减弱或不规则,少数可见搏动消失或反常,主动脉结缩小,肺动脉段轻度膨出,可见上腔静脉扩张;肺野可见间质水肿和淤血。潜在型患儿心影轻度扩大,以横径增大为主,上腔静脉不扩张;肺野无淤血。

  4、超声心动图

主要表现为心房、心室腔扩大和室壁运动减弱。慢性型左室内径增大明显,左室后壁及室间隔活动减弱,室壁常不增厚。潜在型和少数慢性型可有室间隔肥厚,室间隔与左室后壁厚度之比大于1.3∶1,但随心衰进展可致左室内径进行性增大,而室壁和室间隔厚度逐渐变薄。克山病的特征性改变为近心尖部室壁变薄更加明显,搏动减弱,二尖瓣前叶活动幅度减小,但左室上部变化不明显;心功能测定显示左心室射血分数下降。

  5、心机械图检查

射血前间期(PEP)延长,左室射血时间(LVET)缩短,PEP/LVET增大。心搏出量和心脏指数在慢性型和潜在型均显著降低。PEP/LVET≥0.42,A波率≥15%,提示心功能不全。

  6、心内膜心肌活体组织检查

这是与心导管检查相结合的活组织检查法,将取得的心内膜心肌组织作病理切片检查,有助于诊断本病。

  7、心导管

潜在型患者血流动力学基本正常。慢性型右室、肺动脉及肺动脉楔嵌压轻、中度升高,心脏指数下降。急性型患者不宜行心导管检查。

  8、心肌活检

光镜、电镜检查均有不同程度的改变,主要表现为心肌线粒体数目增多、变性和形态怪异,致密电子包涵物和髓样小体形成;其次为肌原纤维丢失,肌浆网扩张,细胞浆膜改变等。

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擅长:擅长协和医院儿科相关疾病。

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