一、钩虫病发病原因

　　寄生人体的钩虫，主要包括十二指肠钩口线虫(Ancylostoma duodenale，简称十二指肠钩虫)及美洲板口线虫(Necator americanus简称美洲钩虫)两种。常寄生于狗、猫等的锡兰钩虫(A.ceylonicum)、犬钩虫(A.caninum)、马来钩虫(A.malayanum)偶亦可在人肠发育为成虫，而巴西钩虫(A.braziliense)仅感染期幼虫能侵入人体，引起皮肤匍行疹，不发育为成虫。

　　钩虫成虫是半透明状呈米黄色或淡红色(吸血后)。长约1cm，大小因虫种而异。雌虫较粗长，雄虫较细短，尾部扩展成伞形，称交合伞。

　　虫卵椭圆形，无色透明，大小58μm x 36 μm。卵壳很薄。在新鲜粪便中虫卵常已发育至2～8个细胞。各种钩虫的虫卵大体相似，不易鉴别。十二指肠钩虫与美洲钩虫的杆状蚴形态相似，长圆形，两端较宽无色透明，卵壳薄，常见其中含4～8个细胞。但两者的丝状蚴有明显差别。还可利用PCR方法，扩增虫卵DNA，再以限制酶进行限制性片段长度多态性的测定，以此鉴别两类钩虫。

　　钩虫生活史中不需要任何中间宿主，成虫寄生空肠，少数见于十二指肠与回肠上中段。虫卵随粪便排出，在温暖、潮湿、荫蔽、疏松土壤中，于24h内可发育为杆状蚴，破卵而出，以泥土中的细菌及有机物为食，需蜕皮2次，经5～7天发育为丝状蚴。若气温低于13℃，虫卵不会发育。

　　丝状蚴是钩虫的感染期，体表有鞘，对外界的抵抗力甚强，可在土壤中生存数周。它具有向温性，当接触人体皮肤或黏膜时，可在5～10min内侵入人体，经淋巴管或微血管，随血流经右心至肺，穿过肺微血管进入肺泡，沿支气管上行至会厌部，随人的吞咽活动，经胃进入小肠;以上过程约需4～5周，发育为成虫。雌虫经交配后产卵。自幼虫侵入皮肤，至发育成熟产卵的时间，可有很大差异，一般为50天 ，但十二指肠钩虫则偶可长达6～8个月。成虫约可活5～7年，但多数于1～2年内被排出体外(图1)。

　　此外，幼虫如由污染的食物经口侵入人体，则不需经上述血行途径而可直接至小肠发育成为成虫。但有一部分幼虫仍可从消化道粘膜钻入血循环中，则其发育过程与从皮肤侵入者相同。幼虫可通过胎盘进入胎儿体内发育为成虫，称为先天感染，但比较少见。

　　二、发病机制

　　钩虫幼虫可引起皮肤损害和肺部病变;成虫吸血可引起小肠黏膜慢性失血，而导致贫血。

　　钩虫的生活史包括人体内和体外两个阶段，不需任何中间宿主。

　　1、人体外的发育阶段：

虫卵随宿主粪便排出体外，散布于温暖而潮湿的泥土中;卵内细胞不断分裂，24小时内发育为幼虫并很快自卵壳脱出形成杆状虫幼;经数次蜕皮形成具有感染性的丝状虫幼。丝状蚴对外界抵抗力很强，在适宜环境中能生存4个月，但遇日光曝晒则易死亡，一般生存约1～2月。

　　2.人体内发育阶段：

　　①皮肤损害

在丝状蚴侵入皮肤后的数分钟至1h内，局部皮肤充血、水肿，中性与嗜酸性粒细胞浸润，可出现红色小丘疹，1～2天内变成水疱。感染后24 h内，大部分幼虫仍滞留在真皮与皮下组织内，然后经淋巴管或微血管抵达肺部。

　　②肺部病变

当钩虫幼虫穿过肺微血管至肺泡时，可引起肺间质和肺泡点状出血与炎症病变。感染重者，可引起支气管肺炎。当幼虫沿支气管向上移行至咽喉部时，可引起支气管炎与喉炎。

　　③小肠黏膜损伤

钩虫借口囊咬附小肠黏膜绒毛，摄取血液、黏膜上皮与肠液为食。钩虫吸入的血液很快自虫体肛门排出。钩虫分泌抗凝血物质，即使钩虫移动位置，原有的黏膜伤口仍持续渗血。渗血量与虫体吸血量相同或略多。钩虫每日更换吸血位置4～6次，形成小肠黏膜散在点状或斑状出血。重者黏膜下层可有大块瘀斑。

　　④心脏病变

长期严重贫血与缺氧，可引起心肌脂肪变性、心脏扩大，甚至并发心力衰竭。

　　此外，钩虫感染还可引起长骨骨髓显著增生，脾脏的髓质化生，肝脏脂肪变性，食管与胃黏膜萎缩。

　　慢性失血是钩虫病贫血的原因。根据51Cr标记红细胞的方法测定人体失血量，美洲钩虫每条0.01～0.09 ml/d，平均0.03 ml/d，十二指肠钩虫每条0.14～0.4 ml/d，平均0.15ml/d，钩虫也可引起血浆的丢失，用131I标记白蛋白测定白蛋白丢失量，每100条钩虫0.1g/d，相当于血浆3ml。