急性肺源性心脏病疾病病因

　　(一)发病原因

　　肺动脉栓塞是引起急性肺源性心脏病的主要原因，而且最常见于严重的肺动脉栓塞。

　　1.栓子的主要来源

　　(1)周围静脉栓塞：

以下肢深部静脉和盆腔静脉血栓形成或血栓性静脉炎的血栓脱落为常见，在临床上，大约80%的严重肺动脉栓塞是由于下肢深静脉附壁血栓脱落所引起，少数血栓可来自于盆腔静脉。深部静脉血栓者是并发肺动脉栓塞的高发人群，大约有50%～70%下肢深静脉血栓者合并肺动脉栓塞，但只有少数人出现临床症状。其他如盆腔炎、腹部手术与分娩亦为促进局部静脉血栓形成与血栓性静脉炎的重要原因。

　　(2)右心血栓：

如长期心房颤动右心房的附壁血栓、心内膜炎时肺动脉瓣的赘生物等均可脱落引起肺动脉栓塞。右心房黏液瘤脱落也可产生瘤栓。

　　(3)癌栓：

癌细胞可产生激活凝血系统的物质(如组蛋白、组织蛋白酶)，而导致血液高凝状态，致血栓形成。恶性肿瘤本身的癌栓也可脱落。国内尸检资料，瘤栓占12%。肺、胰腺、消化道和生殖系统的恶性肿瘤最易发生肺动脉栓塞，其中以肺癌最为常见。

　　(4)脂肪栓塞：

股、胫等长骨骨折所致者最常见，其次为骨盆骨折、严重创伤，尤其脂肪组织创伤，常可发生乳糜微粒所致的脂血症，引起脂肪栓。

　　(5)其他：

如心血管手术、肾周空气造影、人工气腹等操作不当，空气进入右心腔或静脉所致的气栓;双侧大量气胸、纵隔气肿、大块肺不张、急性肺损伤及动脉瘤破入肺动脉;妊娠期或分娩的羊水栓塞;急性寄生虫有大量成虫或虫卵进入肺循环引起的肺小动脉栓塞。以上均可引起肺动脉压急骤升高，发生急性右心衰竭。

　　2.栓子的诱发因素

　　(1)高龄：

肺动脉栓塞并非原发性疾病，它是许多疾病的一种严重合并症。在老年人中，由于各种疾病如充血性心力衰竭、动脉粥样硬化性心脏病、恶性肿瘤、脑血管疾病、外科大手术后、长期卧床和下肢活动受限是血栓形成的高危因素。50～65岁者肺动脉栓塞的发病率最高，肺动脉栓塞是70岁以上老年人的常见死亡原因，因此对大面积肺段、肺叶、较小或反复出现的肺动脉栓塞做出及时诊断，对降低老年患者的病死率有积极作用。

　　(2)心脏病：

是常见危险因素，如风湿性心脏病、动脉粥样硬化性心脏病、心房纤颤、心力衰竭，是肺动脉栓塞的基础疾病，尤以前两者较多见。

　　(3)肿瘤：

癌症患者除了可产生癌栓外，还可伴有凝血机制异常，易发生肺动脉栓塞。

　　(4)妊娠期或分娩：

妊娠期的妇女血栓栓塞性疾病的发病率比同龄妇女高数倍。第3胎及多胎孕妇更易患血栓症。分娩时可产生羊水栓塞，产后可有盆腔静脉血栓形成。

　　(5)寄生虫病：

急性寄生虫病有大量成虫或虫卵进入肺循环引起广泛的肺小动脉栓塞。

　　(6)肥胖：

体重超标准者，血栓栓塞性疾病的发病率较高。

　　(7)药物：

口服避孕药可导致凝血因子、血小板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变，易于发生血栓栓塞症。

　　(8)深静脉炎：

肺动脉栓塞患者13%～52%有深部静脉炎史。下肢深部静脉炎是栓子形成的重要易发因素。

　　(9)其他：

下肢静脉曲张、静脉内长期留置插管和严重创伤、妇科或外科手术后等，均易引起血栓症。

　　(二)发病机制

　　肺动脉栓塞可为单发或多发，其栓子可从微小栓子到巨大栓子，栓塞部位一般双侧肺多于单侧肺，右肺多于左肺，下肺多于上肺。急性肺心病患者，常见巨大栓子或多个栓子阻塞肺动脉主干，并骑跨在左、右肺动脉分叉处(骑跨型栓塞)，造成肺动脉及其主要分支完全或大部栓塞。有时可见栓子向心室延伸并部分阻塞肺动脉瓣。右心室常明显扩大，并伴有肝脏充血。由于右心衰竭、心排出量减低、休克、反射性冠状动脉痉挛等引起组织缺氧，左心室心肌尤其心内膜下心肌出现灶性坏死。

　　肺栓塞后，38%～52.9%的患者由于肺组织缺血、缺氧，可致肺组织坏死，称为肺梗死。多见于肺下叶邻近肋膈角部位，呈楔形，其底部在肺表面略高于周围的正常组织，常呈红色。镜下可见肺间质及肺泡出血。30%～40%的肺梗死可伴有胸膜渗出，胸水为浆液性或浆液血性。当血栓运行到肺部对肺循环影响的大小，视血管阻塞的部位面积、肺循环原有的储备能力以及肺血管痉挛的程度而定。当肺动脉两侧的主要分支突然被巨大的血块栓子阻塞以及血块表面的血小板崩解释放的体液因子如组胺、5-羟色胺、血小板活化因子、多种前列腺素、血栓素A2等进入肺循环，可引起广泛肺细小动脉痉挛，肺动脉压骤升，或因大量的微小栓子同时发生肺小动脉栓塞造成肺循环横断面积阻塞超过30%时，肺循环阻力明显增加，肺动脉压开始升高，如超过50%以上时，肺动脉压急升，右心室排血受阻，发生右心室扩张与右心衰竭。此外，可因左心血回流减少，血压下降，冠状动脉供血不足等影响左心功能。

　　肺栓塞发生后，呼吸生理的改变主要有：①肺泡无效腔增加，由于血流受阻，有通气而无灌注的肺泡不能参与气体交换，致使无效通气增加，生理无效腔增大。②通气障碍，血栓可释放组胺、5-羟色胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子等炎性递质，使支气管平滑肌发生痉挛，气道阻力增加。肺梗死时由于肺组织充血、水肿及不张，可使肺顺应性降低。③通气/血流比值失调，肺梗死后血流受阻，肺泡表面活性物质严重减少，导致肺栓塞区肺泡陷闭、局部肺不张及肺水肿，肺动脉的血液在流经这些通气不足或无通气的肺区时，未经正常的交换即进入肺静脉，形成通气/血流比值减低和静-动脉生理性分流。此外，在严重肺动脉高压时，可使肺动脉旁路开放，肺动脉的血直接流入肺静脉。上述这些变化在临床上主要表现为严重的低氧血症，伴有明显的呼吸困难与发绀。