（一）发病原因

　　淹溺病人中，大多为淡水淹溺，包括池塘、江河、游泳池、甚至浴池。国外报道游泳池淹溺比率可占淡水淹溺病人的50%。淹溺好发时间通常为夏季，小孩可因不熟水性或不慎由浮水板上跌入水中溺水。在湖泊、江河及沿海溺水者则以学龄期等年长儿较多。这些儿童发生淹溺，通常存在一些意外因素，如游泳中头颈部严重受伤、潜水中发生减压病、低温性痉挛或心律失常、水中受虐待、惊厥、中毒等。

　　淹溺亦可发生在家中。如因照看不慎，年幼儿跌入浴池内；年长儿则可因浴中癫痫发作、或因被虐待而淹溺。另一些患儿因玩耍时头探入水缸中不能自拔导致溺水；或在池中因身体被池中排水口吸住或头发被缠住而发生溺水。

　　此外，体温过低和体能耗竭也是水性良好的游泳者发生淹溺的重要原因。游泳时的过度通气、照相闪光灯刺激、水淹性癫痫（water immersion epilepsy）和劳累均会诱发癫痫发作。癫痫患儿游泳时的溺水发生率是正常儿童的4～5倍，即使使用抗癫痫药也不能达到完全保护作用。

　　航船意外引起溺水的原因多为船只倾覆后遇险者不会游泳、寒冷、体能耗竭和缺乏救护支援和救生用品。另一些则与救生船再次颠覆有关。如救生艇很小而人员超载，小艇缺乏驱动力等，使救生船随风漂泊，无法快速脱离险境，或再遇风浪而倾覆。

　　（二）发病机制

　　当发生淹溺时，淹溺者可出现两种反应：挣扎和反射性心跳呼吸骤停。年幼儿可表现入水后反射性屏气，直接沉入水里而不出现挣扎，在被救起后才恢复自主呼吸。部分游泳者头面部在接触冷水后，由于迷走神经过度兴奋，反射性地出现心动过缓或骤停而发生淹溺。有人称该现象为“潜水反射”。大部分淹溺者在淹溺时发生挣扎和呼吸运动。随着挣扎和缺氧，大量水被吞入胃内，吞水同时亦可有部分水被吸入气道。

　　吸入肺的液体通常很少，大多数溺水者吸入气道内的水量低于20ml/kg。淹溺后随着缺氧，溺者意识很快丧失，如未及时遇救，随即会出现心跳停止。淹溺后气道内无吸入液体称为“干溺”。干溺者占淹溺总数的7%～10%。有人推测干溺者在溺水时上呼吸道亦有水进入，但由于刺激了咽喉产生了咳嗽及吞咽反射，反射性地引起喉痉挛、声门关闭和窒息。窒息的结果导致低氧血症和意识丧失，最终因严重缺氧而心脏停止跳动。

　　低温对淹溺者的危害亦很大，是导致淹溺死亡的重要原因之一。人体在水中的热量丧失速度是空气的33倍。小儿则因体表面积较大，皮下脂肪少，较成人更易发生低体温。水温过低引起体温下降，低体温则可引起游泳动作失常、肌肉痉挛强直、感觉麻木以及屏气能力下降。当中枢温度<32℃时，可导致心律失常低血压，甚至心跳停止。Titanic船沉没时，虽然救生衣充足，但救生艇很少。2201名旅客中，2/3人在摄氏零度的海水中2h内全部死亡，而仅有进入救生艇的旅客得以存活。

　　溺水的原发损害部位为肺脏，肺气体交换障碍所致的低氧血症是包括脑损伤在内的继发性损害的主要原因。在淹溺后初期一般无明显体液和水电解质代谢紊乱。动物实验证实吸入20ml/kg水不会导致持续水电解质紊乱，而气道内滴入1～3ml/kg淡水或海水则足以使动物血氧饱和度下降。

　　因海水与淡水成分不同，所致淹溺并大量吸入后的病理生理亦存在差异。海水的渗透压约为血清的14倍，高渗盐水吸入肺泡内的结果导致毛细血管内血浆渗入肺泡内而发生肺泡性肺水肿。血浆丧失造成有效循环血量减少及血液浓缩。同时，海水中浓度较高的电解质钠、氯、镁等弥散进入血液后导致高渗和高钠血症。淡水渗透压低于血浆和体液。当大量低渗水顺渗透压梯度向肺间质及毛细血管方向移行，则引起间质性肺水肿、血管内低渗性溶血和低钠血症。

　　淡水与海水导致低氧血症的机制略有不同。淡水可使肺表面活性物质失活和肺泡萎陷，并引起肺泡基底膜损害、肺泡炎症、蛋白渗出、肺泡透明膜形成、肺广泛水肿伴局部出血。海水淹溺则可使肺血管内液体向肺泡转移，使肺表面活性物质被稀释和冲洗流失，引起肺泡萎陷。动物兔实验中发现淹溺后肺血管内皮和肺泡壁的线粒体形态异常。液体吸入还可引起肺内血液分流、肺顺应性下降、通气血流比值失调和支气管痉挛，这些变化均可加重低氧血症。