脑疝(参考外科学)
中枢神经的监测
2021-05-16 10:24:03
为了引流脑脊液,可以在DOME的前端连接一个三通。如果没有电子压力测量装置,使用玻璃压力测量管进行压力测量。
(1)颅内压测量:在颅缝与瞳孔中线交叉处钻颅骨,穿刺脑室,或术中插入细硅胶管,导管可与任何压力测量装置连接。作者习惯于通过数字示波器与血流动力学监测仪的压力测量系统连接,结果令人满意。为了方便
实施侵入性颅内压监测有四种方法。
肢体姿势异常,发生颅内高压的可能性为60%。
收缩压<<11.0kPa;
年龄> 40岁;
CT虽然正常,但GCS<7小于7,且有下列两种以上情况:
CT显示有暂时不能手术的损伤,但GCS评分小于7,50%的患者可发展为颅内高压;
开颅术后所有患者;
虽然临床症状和体征可以为颅内压变化提供重要信息,但在危重患者中,颅内压升高的一些典型症状和体征可能被其他症状所掩盖,体征的判断也受检查者的经验和水平影响,不够准确。判断颅内压变化的准确方法是进行有创性颅内压监测,实施指征如下:
2.侵入性颅内压监测
临床常见的脑疝有天幕疝和枕骨大孔疝。前者多发生于幕上大脑半球,临床表现为瞳孔先缩小后扩大,意识障碍,对侧偏瘫,生命体征改变,如心率减慢,血压升高,呼吸深而不规则等。后者主要是颅内压增高传递到后颅窝或后颅窝本身的病变所致。早期临床表现为枕部疼痛和颈部僵硬。急性枕骨大孔疝常表现为突然昏迷和明显的呼吸障碍(呼吸缓慢、呼吸不规律或呼吸突然停止),表现为心率加快,也发生心跳随呼吸停止,但血压升高不如前者明显。
实验表明颅内压高达2.9 ~ 4。GKPA持续30分钟可发生脑疝。脑疝发生后,一方面包埋的脑组织有继发性病理损害(瘀血、水肿、出血、软化等)。);另一方面损伤邻近的神经组织,阻碍和破坏脑脊液和血液的循环通路和生理调节,使颅内压升高,形成恶性循环,从而危及生命。
(5)脑疝:由于颅内压升高,当脑组织移位到阻力低的地方时,被挤入硬脑膜间隙或颅骨的生理管内,造成嵌顿,称为脑疝。
激动。坐立不安、失眠、嗜睡等。
(4)意识障碍:是急性颅内高压的重要症状之一,由中脑被盖部和脑桥上部受压、缺氧或出血,损害脑干网状上行激活系统所致。慢性颅内高压可能不是意识障碍,而是随着病情的进展,可能会出现情绪障碍。
它是诊断颅内高压的准确依据,但视神经乳头无水肿不能否定颅内高压的诊断。由于急性颅内高压进展迅速,很少发生。反之,慢性颅内高压往往有典型的视乳头水肿,首先鼻缘模糊,乳头颜色微红,静脉增厚,脉动消失;然后,乳头的生理性凹陷消失,乳头胀大,有时周围可见“火红”出血。
(3)视乳头水肿:视乳头水肿
(2)呕吐:呕吐‘恶心呕吐往往是颅内压增高的体征,尤其是慢性颅内压增高的临床体征。喷射性呕吐伴严重头痛是急性颅内高压的证据。如果呕吐后头痛减轻,可能是头痛的症状。
血肿、脑挫伤、重度脑水肿等。引起心室系统的急性梗阻,因此头痛严重且无法缓解,意识障碍
tyle="color:#ff5757" href="https://www.yi20.com.cn/jbk/xgxtt/">血管性头痛。如在咳嗽、喷嚏、呵欠时加重,说明颅内压增高严重。急性颅内压增高多由于外伤所致颅内颅内压增高的基本临床特征是头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍和脑疲等。然而由于不同的发病原因,根据其起病和临床经过可分为急性和慢性颅内压增高。
1、临床观察
2、颅内压的监测
④反射:意识障碍的病人如无脑局灶性病变,随着意识障碍程度的加深,可表现对称性深、浅反射减弱或消失。不对称或单侧变化意味着脑和脊髓的局灶性病变。病理反射是一种原始性脊髓反应,在新生儿(一岁半以下)可出现双侧对称性病理反射外,随着锥体束的发育与完善而逐渐消失。当休克、昏迷、麻醉以及锥体束损害时,由于脊髓失去了高级中枢对它的抑制作用,病理反射又复出现。常见的病理反射有霍夫曼(Hoffmann),巴彬斯基(Babinski)、夏多克(Chaddock)、欧本汉姆(Oppenheim)、戈登(Gordon)征等。
③运动与感觉:观察有无自主运动,无自主运动时观察对痛刺激的反应。随着昏迷程度的加深,对疼痛的定位、回避、肢体的屈曲和过伸都可出现不同的异常反应。其至出现去皮层状态(上肢内收屈曲,下肢过伸内旋)和去大脑强直(四肢过伸,上肢内旋,下肢内收)。前者说明损害在皮层或内囊;后者是中脑损害的特征。深昏迷病人对疼痛可无反应,四肢张力低下,下肢呈外旋位。
瞳孔:注意观察瞳孔的大小,对称性及对光反射。小脑幕切迹疵时患侧瞳孔散大,光反射消失;桥脑损伤时瞳孔呈针尖样大小(1mm)。在观察瞳孔时应注意与直接暴力造成的动眼神经损伤(瞳孔散大)和麻醉药、吗啡(缩小)、阿托品(扩大)等药物所引起的瞳孔变化相区别。
agitation or restless eyes),常见于肝昏迷或麻醉等。当屈曲病人颈部,在睁眼的同时出现双眼球上翻-洋娃娃眼现象(Doll’s evesPhenomenon)则是中脑损害的体征。
眼球位置:正常人睡眠时双眼球稍向上旋。浅昏迷时,双眼球呈水平性浮动,随着昏迷的加深,眼球逐渐固定于正中位,说明脑干功能丧失。双眼呈较快的来回运动(兵乓球眼震)称谓眼激动或不安眼(ocular
瞬目:正常人瞬目每分钟5~6次,入睡后消失。有意识障碍者如存在瞬目说明脑干网状结构仍起作用,其运动速度和振幅减慢程度与意识障碍程度相关。
②眼部体征:眼睑:发生意识障碍时眼睑完全闭合。掰开眼睑可以与睡眠状态的眼睑闭合区别,后者可迅速闭合,意识障碍时则闭眼减慢,其减慢程度与昏迷程度相关。
分,低分为3分,分值越低说明意识障碍越重,总分小于8分常表现为昏迷。
GCS以刺激所引起的反应综合评价意识,方法简单易行,与病情变化的相关性较好,比较实用。应用时将检查眼睛、言语和运动三方面的反应结果分值相加,总分为15
和Jemmett于1974年制订的格拉斯哥昏迷评分法。
①意识障碍的评价:临床评价意识状况及其严重程度的方法很多。传统上把意识状态分为五级——清醒、嗜睡、朦胧、浅昏迷和深昏迷。这种分类简单、容易掌握,但有时不能确切反映临床实际情况或失之笼统,如朦胧状态与嗜睡和浅昏迷之间的界限就很难严格区分。因此又有人进一步根据存在的意识范围和思维内容把朦胧状态分为朦胧、混浊、谁妄三个阶段。虽然评价意识的方法很多,但目前比较常用的是由Teasdale
了解意识障碍病人的神经机能状态是判断有无器质性损害和其严重程度的重要依据。例如:
(3)意识障碍的神经系统检查及其临床意义
对临床出现胸、颈面部出血点和淤斑者,结合胸部挤压伤史可确定为创伤性窒息的典型表现。
不规律等症状,若同时伴有瞳孔变化则应警惕小脑幕切迹疝的可能。酸中毒引起的意识障碍常有血压下降、心律失常、深大呼吸及少尿等临床征象。如有黄疽应注意监测血氨。
(2)意识障碍时的伴随症状:体温升高意味着感染,但也可能有中枢性损伤(丘脑下部)。对伴有头痛和呕吐的意识障碍者要警惕脑水肿、血肿或脑血管疾病引起的颅内高压,此时常伴有心率减慢、血压升高、呼吸
昏迷时间越长说明脑损害程度越重,超过3个月者为迁延性昏迷,超过6个月仍无改善表明恢复已很困难。
(1)发病特点:发病急剧者多为立即直接意外,如呼吸心跳骤停、重型颅脑损伤、脑出血或因创伤所致脑损害。逐渐加重者多为代谢性因素,如低血糖、低氧血症、感染、脓毒血症、肝昏迷、酸中毒等。脑外伤后昏迷经过短暂清醒后再昏迷者多属典型的硬脑膜外血肿。
1、意识障碍的临床判断及其意义有意识障碍的病人多丧失表达能力,不能很好配合,给了解、判断病情以确定诊断和制订治疗方案带来很多困难。因此,在接触此类病人时应注意以下几个方面。
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