去甲肾上腺素的作用是什么？用药注意事项有哪些？

肾上腺素是肾上腺髓质分泌的激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中形成去甲基肾上腺素，然后通过苯乙胺-N-甲基转移酶甲基化去甲基肾上腺素形成肾上腺素。去甲肾上腺素有什么作用？用药有哪些注意事项？下面我们来了解一下。

去甲肾上腺素

去甲肾上腺素(INN NAme :Norepinephrine，又名去甲肾上腺素，缩写为ne或na)，原名‘去甲肾上腺素’，学名为1-(3，4-二羟基苯基)-2-氨基乙醇，是肾上腺素脱去N-甲基形成的物质，化学结构上也属于儿茶酚胺。它既是一种神经递质，由脑内交感节后神经元和肾上腺素能神经末梢合成分泌，又是一种激素，由肾上腺髓质合成分泌，但含量少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来源于肾上腺髓质。

药理机制

去甲肾上腺素

本品为儿茶酚胺，是受体的强激动剂，也能兴奋受体。通过激活受体，可引起血管极度收缩，血压升高，冠状动脉血流量增加；通过受体的激活，心肌收缩增强，心输出量增加。剂量为每分钟0.4g/kg时，受体主要被激发。当剂量较大时，受体主要被激发。受体刺激引起的血管收缩范围很广，在皮肤、着色血管和肾小球中明显，其次是脑、肝、肠系膜和骨骼肌等。心脏刺激后，心肌代谢产物腺苷增加，可促进冠状动脉扩张。受体兴奋的心脏表现主要是心肌收缩力增加、心率加快、心输出量增加；压力增加过大会导致反射心率减慢，总外周阻力增加，因此心输出量会减少。过量或长期使用会导致毛细血管收缩和体液泄漏，导致血液溶解度降低。

临床应用

可用于治疗急性心肌梗死、体外循环、嗜铬细胞瘤切除术引起的低血压。对于血容量不足引起的休克或低血压，在急救中作为辅助治疗补充血液溶解度，使血压升高，暂时维持大脑和冠状动脉灌注；直到补血溶的治疗生效；它也可用于治疗椎管内阻滞期间的低血压和心脏骤停和复苏后的血压维持。

去甲肾上腺素的作用

去甲肾上腺素对α受体具有强大激动作用，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。

（一）血管

激动血管的α1受体，血管收缩。

皮肤粘膜血管收缩明显，其次是肾脏血管。

此外，脑、肝、肠系膜，甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应。

（二）心脏

较弱激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。

剂量过大时，心脏自动节律性增加，也会出现心律失常，但较肾上腺素少见。

（三）血压

小剂量静脉滴注，血管收缩作用尚不十分剧烈时，舒张压升高不明显，由于心脏兴奋使收缩压升高，故脉压加大。

较大剂量时，因血管强烈收缩，使外周阻力明显增高，故舒张压也明显升高，同时收缩压升高，但脉压变小。

NA对血压的影响:

小剂量：收缩压升高为主、舒张压升高不明显，脉压加大。

大剂量：舒张压明显升高，脉压减少。

（四）其他

大剂量可见血糖升高。

用法与用量

1、静滴：临用前稀释，每分钟滴入4—10μg，根据病情调整用量。可用1—2mg加入生理盐水或5％葡萄糖100ml内静滴，根据情况掌握滴注速度，待血压升至所需水平后，减慢滴速，以维持血压于正常范围。如效果不好，应换用其他升压药。对危急病例可用1—2mg稀释到10—20ml，徐徐推入静脉，同时根据血压以调节其剂量，待血压回升后，再用滴注法维持。

2、口服：治上消化道出血，每次服注射液1-3ml(1—3mg)，1日3次，加入适量冷盐水服下。

用药注意事项有哪些？

1、抢救时长时间持续使用本品或其他血管收缩药，重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受不良影响，甚至导致不可逆性休克，须注意。

2、高血压、动脉硬化、无尿病人忌用。

3、本品遇光即渐变色，应避光贮存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。

4、不宜与偏碱性药物如磺胺嘧啶钠、氨茶碱等配伍注射，以免失效；在碱性溶液中如与含铁离子杂质的药物(如谷氨酸钠、乳酸钠等)相遇，则变紫色，并降低升压作用。

5、浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉挛、局部皮肤苍白，时久可引起缺血性坏死，故滴注时严防药液外漏，滴注以前应对受压部位(如臀部)采取措施，减轻压迫(如垫棉垫)。如一旦发现坏死，除使用血管扩张剂外，并应尽快热敷并给予普鲁卡因大剂量封闭。小儿应选粗大静脉注射并须更换注射部位。静脉给药时必须防止药液漏出血管外。

6、用药当中须随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。

7、其他参见肾上腺素。