心绞痛病理病因是什么？心绞痛能治好吗？

心绞痛通常是由心肌缺血引起的一种心脏疼痛。心绞痛是由急性暂时性心肌缺血缺氧引起的疾病。心绞痛是什么表现？如何在日常生活中预防这种疾病？下面的小系列将和大家一起学习心绞痛。

心绞痛

心绞痛是指以心前区疼痛为主要临床表现的一组综合征，由冠状动脉供血不足和心肌暂时性缺血缺氧引起。其特征为阵发性胸部压迫性疼痛，可伴有其他症状。疼痛主要位于胸骨后，可辐射至心前区和左上肢。常发生于临产或情绪激动时，持续数分钟，休息或硝酸酯类制剂后消失。此病多见于男性，患者多在40岁以上。疲劳、情绪激动、饱腹感、寒冷、阴雨天气和急性循环衰竭是常见的诱因。

病理病因

1.疼痛的直接原因可能是心肌在缺血缺氧的情况下积累了过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质；或类似激肽的多肽物质，刺激心脏自主神经的传入神经末梢，通过1 ~ 5胸交感神经节和相应的脊髓节段到达大脑，产生痛觉。这种疼痛感觉反映在与自主神经水平相同的脊髓节段的脊神经进入的皮肤区域，即胸骨后、双臂前两侧和小指，特别是左侧，但大多不在心脏的解剖位置。有人认为缺血区存在有神经供应的冠状血管。

2.机械刺激心脏不引起疼痛，心肌缺血缺氧引起疼痛。当冠状动脉的血液供应与心肌的血液需求发生矛盾时，冠状动脉的血流量不能满足心肌代谢的需要，导致心肌急性暂时性缺血缺氧，发生心绞痛。

3.心肌耗氧量由心肌张力、心肌收缩强度和心率决定。因此，“心率收缩压”(即双乘积)常作为估计心肌耗氧量的指标。心肌能量的产生需要大量的供氧，心肌细胞占血液含氧量的65% ~ 75%，而身体其他组织只占10% ~ 25%，所以心肌在血液中的吸氧量平时接近于大量。

4、在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍，缺氧时，冠状动脉也扩张，也使血流量增加4～5倍，动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定，心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状，一旦心脏负荷突然增加，如劳累，激动，左心衰竭等，使心肌张力增加(心腔容积增加，心室舒张末期压力增高)，心肌收缩力增加(收缩压增高，心室压力曲线大压力随时间变化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛(如吸烟过度或神经体液调节障碍)时，冠状动脉血流量进一步减少;或在突然发生循环血流量减少的情况下(如休克，极度心动过速等);心肌血液供求之间的矛盾加深，心肌血液供给不足，遂引起心绞痛，严重贫血的病人，在心肌供血量虽未减少的情况下，可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。在多数情况下，劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”值的水平上发生。

心绞痛能治好吗？

1.发作时的治疗

(1)休息发作时立刻休息，患者一般在停止活动后症状即可缓解。

休息发作时立刻休息，患者一般在停止活动后症状即可缓解

(2)药物治疗较重的发作，可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低阻力，增加血流量外，还通过扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。

(3)亚硝酸异戊酯为极易气化的液体，盛于小安瓿内，用时以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入。作用快而短。本药作用与硝酸甘油相同，其降低血压的作用更明显，宜慎用。同类制剂还有亚硝酸辛酯。应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。

2.缓解期的治疗

宜尽量避免各种诱因。调节饮食，特别是进食不应过饱;禁绝烟酒。调整日常生活与工作量，减轻精神负担;保持适当的体力活动，但以不发生疼痛症状为度;一般不需卧床休息。在初次发作(初发型)或发作频繁、加重(恶化型)，或卧位型、变异型、中间综合征、梗塞后心绞痛等，疑为心肌梗死前奏的患者，应休息一段时间。使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。

缓解期药物治疗的三项基本原则是：选择性地扩张病变的冠脉血管;降低血压;改善动脉粥样硬化。

(1)硝酸酯制剂

①硝酸异山梨醇。②四硝酸戊四醇酯。③长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂涂或贴在胸前皮肤，作用可维持12～24小时。

(2)β受体阻断剂(β阻断剂)具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌耗氧量减少;使不缺血的心肌区小动脉(阻力血管)缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环(输送血管)流入缺血区。用量要大。不良反应有心室喷血时间延长和心脏容积增加，这时可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌耗氧量减少的作用远超过其不良反应。常用制剂有：

①普萘洛尔，逐渐增加剂量;②氧烯洛尔;③阿普洛尔;④吲哚洛尔;⑤索他洛尔;⑥美托洛尔;⑦阿替洛尔;⑧醋丁洛尔;⑨纳多洛尔等。

β阻断剂可与硝酸酯合用，但要注意：

①β阻断剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性低血压等不良反应;②停用β阻断剂时应逐步减量，突然停用有诱发心肌梗死的可能;③心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。

(3)钙通道阻滞剂。本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌耗氧;扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供;扩张周围血管，降低动脉血压，减轻心脏负荷;还降低血液黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂有：

①维拉帕米。不良反应有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等;②硝苯地平。不良反应有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等;③地尔硫卓。不良反应有头痛、头晕、失眠等。新制剂尼卡地平、尼索地平、氨氯地平、非洛地平、苄普地尔等。

钙通道阻断剂治疗变异型心绞痛的疗效好。本类药可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β阻断剂同服，但维拉帕米和地尔硫卓与β阻断剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。

(4)冠状动脉扩张剂理论上能增加冠状动脉的血流，改善心肌血供，缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂，有些血管扩张剂如双嘧达莫，可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著，减少侧支循环的血流量，引起所谓“冠状动脉窃血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而减少，因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有：

①吗多明。不良反应有头痛、面部潮红、胃肠道不适等;②胺碘酮。也用于治疗快速心律失常，不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等;③乙氧黄酮;④卡波罗孟;⑤奥昔非君;⑥氨茶碱;⑦罂粟碱等。

(5)抗氧化鉴于动脉粥样硬化的核心原因是氧化应激及炎症反应。而氧化应激是以低密度脂蛋白LDL氧化为Ox-LDL后引起，Ox-LDL是导致动脉粥样硬化的起点，因此防止LDL氧化为Ox-LDL尤其重要，现在比较肯定的疗法是有效地抗氧化，比如说ASTA虾青素、花青素之类的天然抗氧化剂，已经作为美国等国家防治冠心病的药物，虾青素可以显著减轻炎症因子CRP(C-反应蛋白)，组织动脉粥样硬化的血栓形成。另外还有报道，这种物质可以显著提升高密度脂蛋白HDL来改善动脉粥样硬化。以至于哈佛研究院的MASON称这个虾青素将极有可能继他汀类药物和抗血小板药物后掀起第3次预防性药物浪潮。

3.其他治疗

低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液，作用为改善微循环的灌流，可用于心绞痛的频繁发作。抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛。高压氧治疗增加全身的氧供应，可使顽固的心绞痛得到改善，但疗效不易巩固。体外反搏治疗能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭者，治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂。

4.外科手术治疗

主要是在体外循环下施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术，取患者自身的大隐静脉作为旁路移植的材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端;或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合，引主动脉的血流以改善病变冠状动脉所供血心肌的血流供应。